Amaç: Serebral iskemi reperfüzyon yaralanmalarında oluşan oksidatif stresseksitotoksisiteye, kan-beyin bariyerinde bozulmaya ve inflamasyon süreçlerinin oluşmasınaneden olur. Bu çalışmada ratlarda oluşturulan hipoksi reperfüzyon yaralanmasında düşük dozmetotreksatın olası koruyucu etkileri araştırılmıştır.Yöntem ve Gereç: Serebral iskemi reperfüzyon yaralanması oluşturmak amacıylaKONTROL grubu haricindeki tüm deney hayvanlarının (N=30) iki taraflı karotis arterlerine30 dakika süreyle geçici anevrizma klibi konulmuştur. Yaralanmadan 4 saat sonraKONTROL ve SHAM grubu haricindeki hayvanlara intraperitoneal düşük doz metotreksat(1.25 mg/kg/gün) verilmiştir. Takiben 72 saatin sonunda KONTROL (N=6), MTX-A (N=8)ve SHAM-A (N=6) grubundaki hayvanlara ve 10 günün sonunda MTX-C (N=8) ve SHAM-C(N=8) grubundaki hayvanlara ötenazi uygulanıp beyin dokuları çıkarılmış; hipokampustakidejenere (piknotik) nöron hücre sayıları ve dokulardaki lipid peroksidasyon (LPO) düzeyleriistatistiksel analize tabi tulmuştur.Bulgular: KONTROL grubunun piknotik nöron sayılarının SHAM-A, SHAM-C, MTX-A veMTX-C gruplarınınkinden düşük olduğu saptanmıştır. Öte yandan SHAM-A ve MTX-Agrubuna ait sayım değerlerinin sırası ile SHAM-C ve MTX-C gruplarının değerlerine görebelirgin yüksek olduğu tespit edilmiştir. KONTROL grubunun LPO düzeylerinin SHAM-Aand MTX-A gruplarından düşük ancak MTX-C ve SHAM-C gruplarının düzeyleri ile aynıolduğu bulunmuştur. Ayrıca, MTX-A grubunun LPO değerlerinin MTX-C grubuna göre dahayüksek olduğu da görülmüştür.Sonuç: Araştırmanın sonunda, düşük doz metotreksat tedavisinin ratların nöronal hüceleriniserebral iskemi reperfüzyon yaralanmasının yıkıcı etkilerinden koruyamadığı gözlenmiştir.
Background: During cerebral ischemia reperfusion injury, oxidative stress leads toexcitotoxicity, blood brain barrier dysfunction and inflammation. This study was designed toevaluate possible protective effects of low dose methotrexate on cerebral transient ischemiareperfusion injury in rat.Methods: Except CONTROL group, temporary aneurysm clips were performed to bothcommon carotid arteries of rats for duration of 30 minutes. Four hours later, exceptCONTROL and SHAM groups, methotrexate (1.25 mg/kg/day) was administeredintraperitoneally. Seventy two hours later, animals of CONTROL, MTX-A and SHAM-Agroup; and ten days later animals of MTX-C and SHAM-C group were sacrificed andhippocampal pyknotic neuronal cell count results and tissue lipid peroxidation (LPO) valueswere analyzed statistically.Results: Pyknotic cell count values of CONTROL group were lower than SHAM-A, SHAM- C, MTX-A and MTX-C group values. Cell count values of SHAM-A and MTX-A group werehigher than SHAM-C and MTX-C values, respectively. LPO values of CONTROL groupwere lower than SHAM-A and MTX-A values, but not different from MTX-C and SHAM-Cvalues. LPO values of MTX-A group higher than MTX-C group values.Conclusion: Cell count values and LPO values demonstrated that low dose methotrexatecould not prevent neuronal cells from destructive effects of transient ischemia reperfusioninjury in rat.
